Origen del cáncer

El tumor primario se origina a partir de una mutación que sufre una célula accidentalmente en un tejido. A lo largo de la vida de un individuo, aproximadamente, se van a producir 1016 divisiones célula.
¿Y cuántas mutaciones se producen en un entorno libre de mutágenos?
Pues 10-6 mutaciones/división/gen, dependiendo también de la eficiencia de los mecanismos de reparación del DNA. Si con una sola mutación ya se generase un cáncer, la vida sería imposible, aunque sí es el desencadenante. En realidad, esta mutación ha de ser heredable, las células hijas de la célula mutada heredan esta mutación, y estas segundas pueden volver a mutar y que las hijas hereden la anterior y la nueva mutación.
Las células mutadas tienen una mayor inestabilidad genética, una mayor dificultad para reparar los daños que se den durante la replicación, son células alteradas. Por lo tanto, tendrán una mayor facilidad para sufrir mutaciones genéticas y cambios epigenéticos. De todas estas células alteradas, va a producir una selección: La célula que sea capaz de resistir mejor las condiciones del entorno será la célula que proliferará más rápidamente y se convertirá en el clon dominante.
¿Por qué son necesarias tantas mutaciones para que una célula normal se pueda convertir en una cancerosa?
Porque las células normales tienen muchos mecanismos reguladores que controlan el comportamiento de las célula. Entonces, tienen que alterarse muchos mecanismos para que una célula salga de sus restricciones normales y se convierta en una célula cancerosa.
La acumulación de mutaciones y cambios epigenéticos que producen errores en los controles normales en división célula, apoptosis y diferenciación célula contribuyen al desarrollo y progresión de los cánceres.
¿Qué características tendrán estas nuevas células cancerígenas?
Las células cancerígenas han adquirido una capacidad de mantener una actividad proliferativa permanente, por lo que se evade la inhibición por contacto y una inhibición de las señales inhibidoras de crecimiento. Estas señales inhibidoras del crecimiento paran la proliferación celular, sobretodo en situaciones de daño
Estas células son resistentes a la muerte células por apoptosis. Una de las estrategias que utilizan es que no se exprese el gen supresor p53 (genes que expresan sustancias capaces de inhibir el crecimiento celular).En una célula normal el p53 es una señal para que la célula no continúe dividiéndose y entre en apoptosis
Potencial ilimitado de replicación: En las células normales, los cromosomas tienen una zona terminal denominada telómeros, que se trata de secuencias repetidas de DNA que protegen esos extremos de los cromosomas, pero se irán perdiendo con las replicaciones, por lo que la longitud del telómero indica el nº de posibles replicaciones que puede tener una célula. Cuando la célula ha llegado al mínimo de longitud del telómero, la célula es metabólicamente activa, pero no se divide, no prolifera. En las células cancerígenas puede darse el caso de que algunas hayan adquirido la capacidad de expresar telomerasa, siendo capaces de aumentar la longitud del telómero, convirtiéndose en cancerígena (inmortal
Angiogénesis: Un tumor va creciendo, pero tiene ciertas necesidades, como la entrada de nutrientes y de O2, así como de liberar productos de desecho. Por ello, se produce la formación de nuevos vasos sanguíneos cuando el tumor crece mucho que le permita cubrir dichas necesidades.
Estado inflamatorio: Se ha observado que hay un estado inflamatorio en la zona del tumor, puede ser que estas células inflamatorias que entran en la zona del tumor tengan como primera misión parar el desarrollo del tumor, tratando de suprimir la progresión tumoral. Sin embargo, estas células inflamatorias van a liberar sustancias que lo que hacen es favorecer la progresión tumoral. Lo que consiguen esas células tumorales es, finalmente, evadir la destrucción vía sistema inmune.

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